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第一篇文章是「泛科學網站」的這篇文章：2012/09/18＿抗生素與變胖有關
篇幅不長，細讀起來，說得有點繞(複雜)。
內文：
在一篇八月二十二日發表於《Nature》期刊的研究中，
科學家使用了畜牧業長久以來用來增胖牲畜的方法：持續餵食老鼠低劑量的抗生素。
抗生素改變了老鼠腸子及胃部細菌的組成，且改變了細菌消化營養素的方式。
實驗老鼠體內的細菌，
活化了更多能夠將碳水化合物轉換成短鏈脂肪酸(short-chain fatty acids)的基因，
及肝臟中與脂類轉換相關的基因。據推測，這些分子途徑中的轉換造成脂肪堆積。
就跟農場動物一樣，被使用抗生素的老鼠也出現增重的情形。
抗生素的用途是＂消滅＂一切細菌，無論是對人體有益或有害的細菌。
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這一段同是有點複雜：
根據今日刊登在《Nature Immunology》的研究，
但說歸說，不保證能完全消滅所有細菌。
因此，文中連鎖反應的第一步，「低劑量抗生素，改變...腸胃內細菌組成」。
換言之，低劑量抗生素讓某種細菌死了，某些細菌存活，並且此消彼長。
接著，第二步，那些存活下來的細菌，活化了＂能堆積脂肪的基因＂。
第三步，在基因運作下，漸漸肥胖。
低劑量抗生素→某種細菌死了，某些細菌存活，此消彼長→
某存活細菌影響下，某一能堆積脂肪的基因活化→肥胖
這一段同是有點複雜：
根據今日刊登在《Nature Immunology》的研究，
微生物似乎也是基因性肥胖(genetically induced pudginess)的幫兇。
當研究人員將老鼠身上一個包含某種稱為淋巴毒素(lymphotox)的腸道分子的基因去除時，
分段絲狀菌占領了正常的微生物群聚。
此種細菌跟絛蟲一樣會消化掉多餘的脂肪-不管老鼠吃什麼，牠們會依舊「苗條」。
此外，保有淋巴毒素的老鼠，
即使研究人員將分段絲狀菌植入老鼠腸部，牠們依舊不會發胖。
說之前，先點出這一段的三個要角，
(1)淋巴毒素的基因，簡稱：基因。
(2)與基因合作共生的微生物，簡稱：微生物。
(3)分段絲狀菌，簡稱：細菌。
文中的第一個實驗是，移掉「基因」，接續反應是「微生物」減少，
然後，「細菌」增多，「細菌」消化體內脂肪，於是，變瘦。
移除「基因」→「微生物」減少→「細菌」增多→消化體內脂肪，變瘦。
第二個實驗是，不移掉「基因」，僅增多「細菌」，就不發胖。
結合上述，兩實驗的結論應當是：「細菌」是瘦身的主要因素。
然而，起頭的結論是「微生物似乎是基因性肥胖的幫兇」，
它要說的是：沒「微生物」，就不會胖。「微生物」才是主要說明對象！不是「細菌」！
合理推測，有個前提沒交代清楚：
「微生物」與「細菌」互斥，唯有讓「微生物」變少，方能使「細菌」變多。
因此，第二個實驗：
不移除「基因」→讓「微生物」變少，「細菌」方可變多→消化體內脂肪，不發胖。
如是，講「微生物」在，瘦不下來，才站得住腳。
如若再有「微生物」會增加身體脂肪的實質證據，那就無懈可擊了。
